Displasia bronkopulmonari pada bayi pramatang

Di antara semua patologi pada kanak-kanak yang dilahirkan lebih awal daripada masa yang ditentukan, masalah pernafasan adalah perkara biasa. Mereka didiagnosis pada 30-80% bayi pramatang. Semasa rawatan mereka, oksigen digunakan, yang memprovokasi penampilan patologi lain - displasia bronkopulmonari (BPD).

Punca

Kekerapan tinggi masalah sistem pernafasan pada bayi pramatang disebabkan oleh fakta bahawa bayi seperti itu tidak mempunyai masa untuk matang sistem surfaktan. TIni adalah nama zat-zat yang menutupi alveoli paru-paru dari dalam dan menghalangnya melekat semasa menghembus nafas. Mereka mula terbentuk di paru-paru janin dari kehamilan 20-24 minggu, tetapi menutupi alveoli sepenuhnya hanya pada 35-36 minggu. Semasa melahirkan anak, surfaktan disintesis terutamanya secara aktif sehingga paru-paru bayi yang baru lahir segera mengembang dan bayi mula bernafas.

Pada bayi pramatang, surfaktan seperti itu tidak mencukupi, dan banyak patologi (asfiksia semasa melahirkan anak, diabetes pada wanita hamil, hipoksia janin kronik semasa kehamilan, dan lain-lain) menghalang pembentukannya. Sekiranya bayi mengalami jangkitan saluran pernafasan, surfaktan hancur dan tidak aktif.

Akibatnya, alveoli tidak mengembang dan runtuh tidak mencukupi, yang menyebabkan kerosakan paru-paru dan gangguan pertukaran gas. Untuk mengelakkan masalah seperti itu, bayi diberi ventilasi paru-paru buatan (ALV) sejurus selepas kelahiran. Komplikasi prosedur ini, di mana oksigen digunakan pada kepekatan tinggi, adalah displasia bronkopulmonari.

Sebagai tambahan kepada kematangan paru-paru yang tidak mencukupi pada bayi pramatang dan pendedahan toksik kepada oksigen, faktor-faktor yang memprovokasi BPD adalah:

Barotrauma tisu paru-paru semasa pengudaraan mekanikal.
Pentadbiran surfaktan yang salah.
Kecenderungan keturunan.
Pengambilan agen berjangkit ke dalam paru-paru, di antaranya yang utama disebut klamidia, ureaplasma, sitomegalovirus, mycoplasma dan pneumocystis. Patogen boleh memasuki badan bayi dalam rahim atau akibat intubasi trakea.
Edema paru, yang disebabkan oleh masalah dengan penyingkiran cairan dari tubuh bayi, dan oleh jumlah cairan intravena yang berlebihan.
Hipertensi paru, yang sering disebabkan oleh kecacatan jantung.
Aspirasi kandungan perut disebabkan oleh refluks gastroesophageal semasa pengudaraan mekanikal.
Kekurangan vitamin E dan A.

Gejala

Penyakit ini menampakkan diri setelah bayi terputus dari pengudaraan mekanikal. Kadar pernafasan anak meningkat (hingga 60-100 kali per minit), wajah bayi berubah menjadi biru, batuk muncul, semasa bernafas, celah di antara tulang rusuk ditarik masuk, nafas menjadi lebih panjang, dan peluit terdengar ketika bernafas.

Sekiranya penyakit itu sukar, anak tidak dapat dikeluarkan dari alat sama sekali, kerana dia segera mati lemas.

Diagnostik

Untuk mengesan displasia bronkopulmonari pada bayi yang dilahirkan sebelum waktunya, seseorang harus mempertimbangkan:

Data anamnesis - pada tahap kehamilan bayi dilahirkan dan berapa beratnya, sama ada terdapat pengudaraan mekanikal, berapa lamanya, sama ada terdapat pergantungan oksigen.
Manifestasi klinikal.
Hasil analisis sinar-X dan gas darah, serta pengiraan tomografi dada.

Bentuk BPD

Bergantung pada keparahan dan keperluan oksigen bayi, mereka mengeluarkan:

Displasia bronkopulmonari ringan - kadar pernafasan hingga 60, pada waktu rehat pernafasan tidak cepat, sesak nafas ringan dan gejala bronkospasme muncul dengan jangkitan pernafasan.
BPD sederhana - kadar pernafasan 60-80, meningkat dengan tangisan dan makan, sesak nafas sederhana, berdehit kering ditentukan semasa menghembus nafas, jika jangkitan bergabung, penyumbatan meningkat.
Bentuk yang teruk - kadar pernafasan lebih dari 80 walaupun dalam keadaan rehat, gejala penyumbatan bronkus diucapkan, anak ketinggalan dalam perkembangan fizikal, terdapat banyak komplikasi dari paru-paru dan jantung.

Semasa berlakunya penyakit ini, terdapat masa-masa eksaserbasi, yang digantikan dengan tempoh pengampunan.

Peringkat BPD

Tahap pertama penyakit ini bermula pada hari kedua atau ketiga kehidupan bayi. Ia ditunjukkan oleh sesak nafas, takikardia, kulit biru, batuk kering, pernafasan cepat.
Dari hari keempat hingga kesepuluh kehidupan, tahap kedua penyakit berkembang, di mana epitelium alveoli hancur, dan edema muncul di tisu paru-paru.
Tahap ketiga penyakit ini bermula dari hari ke-10 kehidupan dan berlangsung rata-rata hingga 20 hari. Ia merosakkan bronkiol
Dari hari ke-21 kehidupan, tahap keempat berkembang, di mana kawasan tisu paru-paru yang runtuh muncul di paru-paru, dan emfisema juga berkembang. Akibatnya, anak itu menghidap penyakit obstruktif kronik.

Rawatan

Dalam rawatan BPD, berikut digunakan:

Terapi oksigen. Walaupun penyakit ini disebabkan oleh pengudaraan mekanikal, kanak-kanak dengan displasia sering memerlukan bekalan oksigen jangka panjang. Dengan rawatan ini, kepekatan dan tekanan oksigen dalam alat dikurangkan secara maksimum. Di samping itu, jumlah oksigen dalam darah bayi mesti dikawal.
Terapi diet. Bayi harus menerima makanan pada tahap 120-140 kkal untuk setiap kilogram berat badannya setiap hari. Sekiranya keadaan bayi teruk, larutan nutrien (emulsi lemak dan asid amino) diberikan secara intravena atau melalui tiub. Cecair diberikan secara sederhana (hingga 120 ml per kilogram berat badan setiap hari) untuk menghilangkan risiko edema paru.
Mod. Bayi diberi ketenangan dan suhu udara yang optimum.
Ubat-ubatan. Bayi dengan BPD diresepkan diuretik (mencegah edema paru), antibiotik (mencegah atau menghilangkan jangkitan), glukokortikoid (melegakan keradangan), bronkodilator (meningkatkan patensi bronkus), ubat jantung, vitamin E dan A.

Potensi akibat dan komplikasi

Dengan penyakit yang sederhana dan ringan, keadaan bayi perlahan (dalam masa 6-12 bulan) bertambah baik, walaupun BPD mengalami episod pemburukan yang agak kerap. Bentuk displasia yang teruk pada 20% kes menyebabkan kematian bayi. Pada bayi yang masih hidup, penyakit ini berlangsung selama berbulan-bulan dan boleh mengakibatkan peningkatan klinikal.

Pada sebilangan kanak-kanak yang dilahirkan sebelum waktunya, diagnosis kekal seumur hidup dan menjadi penyebab kecacatan.

Komplikasi BPD yang biasa adalah:

Pembentukan atelektasis, yang merupakan kawasan tisu paru-paru yang runtuh.
Kemunculan cor pulmonale. Ini adalah nama perubahan paru-paru yang disebabkan oleh vasokonstriksi di ventrikel kanan.
Perkembangan kegagalan jantung yang berkaitan dengan jantung yang membesar.
Pembentukan kegagalan pernafasan kronik, di mana kanak-kanak tersebut diminta untuk memberi oksigen selepas pembuangan di rumah.
Perkembangan jangkitan bronkus dan radang paru-paru. Mereka sangat berbahaya bagi kanak-kanak di bawah umur 5-6 tahun, kerana mereka sering mengakibatkan kematian.
Kemunculan asma bronkial.
Peningkatan risiko sindrom kematian bayi secara tiba-tiba disebabkan oleh apnea tidur yang kerap dan berpanjangan.
Tekanan darah meningkat. Biasanya didiagnosis pada anak tahun pertama kehidupan dan sering berjaya dirawat dengan ubat antihipertensi.
Pembangunan yang tertangguh. Pada bayi, kadar kenaikan berat badan yang rendah dicatat, dan penundaan pertumbuhan, dan kelewatan dalam perkembangan neuropsik yang disebabkan oleh kerosakan otak semasa tempoh hipoksia.
Kemunculan anemia.

Pencegahan

Langkah pencegahan yang paling penting untuk BPD adalah mencegah kelahiran pramatang dan menjaga bayi pramatang dengan betul. Seorang wanita yang mengharapkan bayi harus:

Rawat penyakit kronik tepat pada masanya.
Makan dengan baik.
Elakkan merokok dan alkohol.
Elakkan aktiviti fizikal yang berat.
Memberi ketenangan psiko-emosi.

Sekiranya terdapat ancaman kelahiran pramatang, ibu hamil diberi glukokortikoid untuk mempercepat sintesis surfaktan dan pematangan alveoli yang lebih cepat pada paru-paru janin.

Bayi yang dilahirkan lebih awal dari jadual memerlukan: